Дисплазия (греч. dys - приставка, означающая отклонение от нормы, нарушение, греч. plasis - формирование, образование. Следовательно dysplasia - нарушение развития). Дисплазия тазобедренного сустава (ДТБС) - это нарушение формирования тазобедренного сустава. Вообще о дисплазии можно говорить применительно к любому суставу. Но обычно затрагиваются вопросы дисплазии тазобедренных и локтевых суставов. Впервые дисплазия была обнаружена у собак в 1935 году в США. Это заболевание характерно для многих млекопитающих, в том числе и для человека. Дисплазия характерна для собак обоих полов, в отличие, к примеру, от человека - у женщин дисплазия встречается чаще, чем у мужчин. Это заболевание практически не распознается при рождении и является наследственным. Дисплазия тазобедренного сустава (ДТБС) представляет собой уплощение вертлужной впадины и последующее деформирование головки бедренной кости, выраженное в большей или меньшей степени, таким образом, эта болезнь объясняется несоответствием суставных поверхностей. Тазобедренный сустав формируется за счет подвижного сочленения головки бедра с вертлужной впадиной. При несоответствии суставных поверхностей головка бедра не в полной мере входит в вертлужную впадину. Наследование ДТБС недостаточно изучено. Тем не менее, многие ученные сходятся на том, что ДТБС полигенно наследуемое заболевание, т.е. существует целый ряд генов, наличие которых и обуславливает возникновение заболевания. Таким образом, "гена дисплазии" не существует, а можно говорить о полигенной системе наследования, имеющей определенный количественный порог. У новорожденного щенка дисплазии нет, но информация о наличии или отсутствии заболевания уже "записана" в геноме собаки. Как пишет Доминик Гранжан в "Энциклопедии Лабрадор": "В случае с дисплазией тазобедренного сустава лабрадора количественный показатель наследственности составляет 0,35-0,45, а это означает, что воздействие внешних факторов в развитии заболевания около 60%. Среди этих факторов в первую очередь выделим скорость роста: чем она выше, тем больше опасность. Не менее важный фактор - характер кормления: при избыточном кормлении, а, следовательно, и повышенном весе, особенно в молодом возрасте животного, риск возникновения дисплазии тазобедренного сустава возрастает. Следующий фактор - физическая нагрузка. Не успевший сформироваться скелет плохо переносит воздействие интенсивных и длительных нагрузок." Профессор Филипов Ю.И. в своем интервью Монаховой И. говорит: "Ошибки в выращивании играют огромную роль!!! Поскольку наследуется предрасположенность к дисплазии, а проявлению клинической формы часто способствуют: скользкие полы, тяжёлый тренинг, некачественные корма, несбалансированное минеральное питание. Чрезмерное кормление вкупе с большими нагрузками, тяжёлый вес щенков - одна из причин проявления клинических форм дисплазии." Профессор Давыдов В.Б. указывает: "Таким образом, можно сделать вывод о подавляющей роли генетического фактора в возникновении дисплазии тазобедренных суставов у собак. Но справедливости ради надо отметить о факторах способствующих усугублению дисплазии (заметьте усугублению, но не возникновению) - это нарушение минерального обмена (недостаток в рационе, некорректное соотношение кальция к фосфору), ранние физические нагрузки, нарушения в кормлении щенка, избыток протеина и калорий вообще при недостатке минеральных веществ (кормление сухим кормом или большим количеством мяса), любые другие заболевания, нарушающие рост и формирование собаки. Если взять "общую" причину дисплазии за 100%, то генетическая (т.е. наследственная роль) составляет не менее 90-95%". Таким образом, многие исследователи считают, что избыточный вес щенка значительно усиливает нагрузку на тазобедренные суставы. Еще одним предрасполагающим фактором считают перегрузку тазобедренных суставов у растущего молодняка. При этом играет важную роль и характер питания: белковая пища способствует наращиванию мышечной массы, сбалансированная минеральная подкормка, витамины и микроэлементы влияют на скорость роста и развития тканей организма, развитие и окостенение скелета. Недостаток или избыток минеральных веществ, микроэлементов и витаминов может привести и к необратимым изменениям в тазобедренных суставах. Углеводистая пища (каши) способствуют формированию жировой ткани, тем самым усугубляя состояние суставов. Рахит отрицательно влияет на костную ткань в целом и может стать отправной точкой развития ДТБС. Вызываемое разными причинами замедленное окостенение элементов сустава также предрасполагает к ДТБС. Диагностика. Окончательный диагноз ставится при рентгенографическом обследовании тазобедренных суставов. Здесь надо отметить важность правильного позиционирования собаки при этом обследовании: собаку нужно положить на спину, задние конечности вытянуть во всю длину, т.е. разогнуть в тазобедренном суставе. Оба бедра нужно развернуть внутрь. Это может причинить собаке боль. Поэтому, а также для расслабления мускулатуры , собаке делается предварительно легкий наркоз. Растягивание суставов и правильный наркоз абсолютно безвредны.. Эту диагностику следует проводить, когда рост скелета уже закончился, что обычно у происходит у лабрадора к годовалому возрасту. Также нужно помнить, что расшифровка рентгенограммы зависит от качества снимка. Недостаточная резкость или нечеткость снимка, могут сделать диагноз состояния тазобедренных суставов неточным или вообще невозможным. На основании рентгенографического обследования животному присваивается одна из пяти степеней дисплазии ТБС ( по Классификации Международной федерации кинологов) от А до Е. Но в своей статье "Дисплазия тазобедренных суставов собак: популярно о важном" профессор Давыдов В.Б. говорит нам и о том, что: "что делать, когда щенок затрудняется передвигаться в возрасте 4-5 мес., оставить его доживать до года, с тем, чтобы начать лечить - это категорически неверная позиция. Дисплазию можно и нужно диагностировать уже с 4-5 мес., чтобы предпринимать хоть какие-то меры по улучшению качества жизни щенка и предотвращению развития вторичного остеоартроза. И в этом случае речь будет идти о "врачебном" диагнозе на дисплазию. Необходимо понимать, что степень дисплазии "Е" с подвывихом или вывихом в возрасте 4-5 мес. никак не может стать степенью "С" или "В" в 12 мес. Степень дисплазии колеблется в небольших патологических амплитудах, даже надеяться не стоит, будет упущено драгоценное время, время, когда собака лучше и быстрее реагирует на лечение (консервативное или хирургическое)". Для получения качественных снимков требуется соблюдать следующие правила: 1. В день проверки собаку не следует кормить, перед обследованием нужно хорошо выгулять. 2. Не следует производить контроль сук во время течки и сразу после нее. 3. Даже для спокойных собак необходимо применение наркоза. Расслабление склетной мускулатуры способствует получению более верной картины суставов. 4. Обследовать щенных и кормящих сук недопустимо, хотя рентгеновское обследование безвредно для организма. Лечение сводится к двум методам : 1. Консервативное лечение (медикаменты, физиотерапия, классическая гомеопатия). Наряду с этим, важным является снижение избыточного веса животного. 2. Хирургическое лечение. Отметим три способа хирургической коррекции: 1) Тотальная артропластика (резекция головки бедренной кости). 2) Тотальное эндопротезирование сустава титановым протезом. 3) Тройная остеотомия таза. Следует отдельно упомянуть и такое заболевание как дисплазия локтевого сустава - врожденный порок развития локтевого сустава и окружающих его тканей. Под термином "дисплазия локтевого сустава" объединятся три различных заболевания: несращение локтевого бугра с отростком локтевой кости; фрагментированный медиальный венечный отросток локтевого сустава; несращение надмыщелков плечевой кости. Профессор Доминик Гранжан в "Энциклопедии Лабрадор" указывает: "Эти нарушения связаны с неправильным формированием суставных поверхностей локтевого сустава и избыточным ростом костной ткани на уровне зон, которые обычно подвергаются трению. Собака с дисплазией локтевого сустава имеет одно или несколько из этих нарушений". Точная природа заболевания еще не установлена. Предполагается, что в процессе наследования болезни задействовано немало генов, а также большое значение имеет и окружающая среда. Диагноз также ставится на основании рентгенографического исследования. Для уточнения диагноза, при возникновении сомнений в результатах рентгенографии, можно прибегнуть к артроскопии или артротомии. Лечение чаще всего хирургическое. В случае невозможности хирургического вмешательства прибегают к медикаментозному лечению, однако в этом случае речь идет о применении противовоспалительных и обезболевающих препаратах, которые не в силах вылечить сустав. Также специалисты рекомендуют избегать избыточного веса и ограничивать объем физических нагрузок, т.е. собака гуляет много, но без интенсивных движений. Прогрессирующая атрофия сетчатки (Progressive Retinal Atrofy - PRA) выражается в сильном расширении зрачков, увеличении отражательной способности тапетума, прогрессирующей дегенерации кровеносных сосудов в сетчатке. Часто отмечается нистагм. Различают два вида - радиальную и центральную. Обе формы PRA постепенно приводят к полной атрофии светочувствительного слоя сетчатки животного и слепоте. Как правило, клинические симптомы нарушений зрения становятся заметны в возрасте 1-5 лет в зависимости от породы и индивидуальных особенностей собаки. Прогрессирующая атрофия сетчатки впервые была описана в Швеции в 1906 году доктором Магнуссоном, как форма наследственной слепоты, названная им "retinitis pigmentosa". Так как заболевание было выявлено среди сеттер-гордонов английского разведения, то Англия и была признана страной его происхождения. К 30-м годам оно было названо прогрессивной атрофией сетчатки, но до 50-х годов о нем мало, что было известно. Наследование. У большинства изученных пород заболевание в определенной мере является аутосомно-рецессивный и носит наследственный характер. Его можно выявить в раннем возрасте. Диагностика. У больных собак нет очевидных внешних изменений глаз. Очень часто слепота нарастает совершенно безболезненно, поэтому многие владельцы не подозревают о ней, пока болезнь не зайдет слишком далеко. Можно заметить, что собака испытывает трудности при ориентировании в темноте (на более ранних стадиях) или впоследствии и на свету (более поздние стадии). Так некоторые симптомы включат потерю ночного зрения ("куриную слепоту"), постепенную утрату зрения в дневное время и снижение ориентирования из-за неспособности распознавать стационарные объекты. В конце концов, наступает слепота. Собака приспосабливается к ней, компенсируя зрение другими органами. Вот почему владелец может просмотреть болезнь. Для постановки диагноза необходимо провести тест. Тест делается на основе взятой у собаки крови. В результате теста определяется генотип собаки: здоровая (собака не болеет и не несет дефектный ген); носитель (собака не болеет, но несет дефектный ген, т.е. гетерозиготная по дефектному гену); больная (собака болеет, т.е. гомозиготная по дефектному гену). Лечения данного заболевания сегодняшний день нет. Как правило, собакам удается хорошо компенсировать потерю зрения с помощью других чувств, обоняния и слуха, в особенности, если собака живет в семье и окружена заботой
Источник: http://www.labrador.od.ua/health.htm |